大公網3月23日訊 香港大學與中國科學技術大學研究團隊，發現新的DNA修復機制，揭示了兩種蛋白質泛素特異性蛋白酶7(USP7)和環指蛋白質RNF169間的相互作用，如何確保細胞準確無誤地修復受損的DNA。香港大學李嘉誠醫學院生物醫學學院副教授禤承恩說，研究表明這兩種蛋白質可能共同促進腫瘤生長，癌細胞有可能利用這修復／複▊方法，加強對基因毒性抗癌藥物的耐受性，但這仍需等待進一步的研究結果驗證。

　　禤承恩研究團隊早於2012年發現了一項嚴格控制DNA修復活動的細胞策略，成功複製RNF169，並證實RNF169是一種平衡DNA修復活動的關鍵分子，隨後又驗證了USP7為一個重要的RNF169調節器，此項研究成果已刊登於國際知名科學期刊《美國國家科學院院刊》（PNAS）。

　　USP7的特點在於它在細胞中擔任多重角色，包括調節腫瘤抑制因子p53水平的能力。透過與中國科學技術大學生命科學學院副教授龔慶國合作研究，禤博士和龔博士的兩個研究團隊共同剖析了USP7與RNF169的關係，並揭示了USP7-RNF169的相互作用如何確保細胞準確無誤地修復受損的DNA。

　　禤承恩說，他們把USP7和RNF169在細胞培養模型中所呈現的關係延伸至臨床應用，得該校醫學院病理系幫助，在臨床庫存人類乳腺癌標本中，透過免疫組織化學染色法檢測並比較USP7和RNF169的表達水平，嘗試找出兩種蛋白質的關聯。「我們發現在乳腺癌細胞核中，USP7和RNF169表達的染色強度顯著增加並有著直接關聯，藉此證實了USP7和RNF169在人體內表達水平的正相關關係。」

　　他補充，這個新發現對USP7和RNF169研究有醫學價值，並表明這兩種蛋白質可能共同促進腫瘤生長，癌細胞可能利用超高效的DNA修復反應，加強對基因毒性抗癌藥物的耐受性，但USP7和RNF169是否這樣的一道橋樑，仍需等待進一步的研究結果驗證。此研究工作由香港研究資助局、香港大學研究及會議資助委員會、香港大學傑出青年研究學者及中國國家自然科學基金委員會研究基金資助。